Современные представления о тубулоинтерстициальном нефрите у детей

Показана возможность при бактериальном воспалении межуточной ткани присоединения бактериального процесса. Этому способствует угнетение противоинфекционной защиты, персистенция вирусно-бактериальной инфекции. Хроническое бактериальное воспаление межуточной ткани является основой для наслоения бактериальной инфекции, а прогрессированию тубулоинтерстициального процесса способствуют эндогенные и экзогенные факторы.

Одним из факторов развития ТИН является почечный дизэмбриогенез, роль которого возрастает в связи с ухудшением экологической обстановки, имеющей значение для возникновения почечных пороков и развития интерстициальных изменений. Наиболее часто интерстициальные изменения развиваются на фоне кистозной и гипопластической дисплазии, реже при других вариантах пороков (бескистозная дисплазия, олигонефрония). У детей с гипопластической дисплазией почечной ткани развитие ТИН обусловлено, видимо, персистенцией незрелых структур в условиях парциальных иммунных нарушений. При этом к особенностям морфологической картины хронического ТИН у детей следует отнести и значительную частоту признаков незрелости клубочков, их гиалиноз, а также недостаточную структурную дифференцировку канальцев. Хроническое воспаление интерстиция протекает с формированием рыхловолокнистого склероза и гиалиноза гломерул [9]. Важное значение у больных с гипопластической дисплазией почек имеет низкая активность эндогенных фосфолипаз и процессов ПОЛ на фоне пролонгированного мембранолиза. Клембовский А. И. с соавт. [7] подчеркивают возможную роль внутриутробной инфекции, воздействующей в позднем фетальном периоде, в формировании дисплазии почечной ткани. Описаны случаи развития хронического ТИН у пациентов с наследственным синдромом — краниоэктодермальной дисплазией, характерным для этих пациентов является высокий риск развития ХПН.

Нередко у детей с прогрессирующим течением хронического ТИН при изучении биоптатов обнаруживают нарушения в митохондриях, при этом характерными являются мутации в позиции 5656 [36]. Есть сообщения о ТИН, протекающем с почечным тубулярным ацидозом в сочетании с бессимптомным первичным билиарным циррозом печени. Авторам удалось при биопсии с иммунофлюоресценцией обнаружить антитела к 52^ВА-митохондриальному протеину, вызывающие повреждение почки. Обнаруживают делеции митохондриальной ДНК, которые являются причиной идиопатического ТИН, протекающего с неврологическими и миопатическими проявлениями. Развитие хронического ТИН возможно и при некоторых аномалиях мочевой системы (повышенная подвижность, дистопия, удвоение почек, неправильное отхождение сосудов, мочеточников и др.), на фоне которых возникает гипоксия почечной ткани, венозный и лимфатический внутрипочечный стаз и развитие ТИН циркуляторного генеза [10]. Нередко обструкция мочевыводящих путей, везико-ренальный рефлюкс приводят к развитию склерозирования почечной ткани (рефлюкс-нефропатия), хронического ТИН. Многие авторы относят рефлюксную нефропатию к ТИН.

Вопросам изучения хронического ТИН при туберкулезе у детей посвящены работы отечественных и зарубежных авторов.

В последние годы появилось много работ, посвященных развитию так называемого вторичного ТИН при системных заболеваниях (системная красная волчанка, болезнь Шегрена, хронические заболевания печени). Так, при саркоидозе [28] развивается ТИН гранулематозный и без саркоидных гранулем. Описаны случаи развития ТИН при амилоидозе, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена [28]. Классический ТИН при системной красной волчанке развивается достаточно редко, в зарубежной литературе описано всего 9 случаев; при морфобиоптическом исследовании гломерулы оказываются минимально изменены, характерной является мононуклеарная инфильтрация в интерстиции. Считается, что вторичный ТИН может предшествовать развернутой клинической картине системного заболевания, оставаясь порой единственным его проявлением в течение длительного периода, либо становится ведущим в клинической картине заболевания, определяя его прогноз. ТИН при хронических заболеваниях печени у взрослых характеризовался выраженными канальцевыми нарушениями — почечным несахарным диабетом, синдромом Фанкони, почечным канальцевым ацидозом и сохранной азотовыделительной функцией почек. По данным автора, при болезни Шегрена наиболее часто страдает функция осмотического концентрирования, при системной красной волчанке — реабсорбция б2-микроглобулина, при хронических заболеваниях печени — кислотовыделительная функция почек.