Слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ являются местом проявления большой группы дерматозов. Постановка диагноза и лечение поражений слизистой оболочки рта при дерматозах должны проводиться совместно с дерматологами и другими специалистами.
Красный плоский лишай (Lichen rubber plunus) – хроническое заболевание, поражающее покровные ткани; клинически проявляется на коже и слизистых оболочках. Поражение слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае может сочетаться с поражением кожи, но нередко носит изолированный характер. Среди заболеваний слизистой оболочки полости рта красный плоский лишай встречается наиболее часто (50-75%). Болеют преимущественно женщины в возрасте от 30 лет и старше.
Этиология.
Этиология заболевания окончательно не выяснена. Некоторые авторы относят красный плоский лишай к аутоиммунным заболеваниям, в инициации которого существенная роль принадлежит клеткам Лангерганса, поставляющим Т-клеткам аутоантигены и продуцирующим ряд противовоспалительных цитокинов.
На сегодняшний день существует несколько теорий возникновения красного плоского лишая:
-Наследственная теория
Имели место случаи семейного заболевания и проявления КПЛ слизистой оболочки полости рта у близнецов.
-Инфекционная теория
(подтверждается единичными случаями в ходе наблюдений)
-Роль лекарственных средств, физических и химических факторов
Значительно расширился арсенал средств,которые могут вызывать КПЛ: это препараты золота, мышьяка, ртути, витамины, антималярийные препараты, бромиды, ПАСК, стрептомицин, тетрациклин, фуросемид, сульфаниламиды, антиаритмические средства и многие другие. Токсико-аллергическое поражение СОПР и кожи медикаментозного происхождения нередко протекает с лихеноидной реакцией – так называемый медикаментозный КПЛ.
Определенное значение имеет состояние полости рта (травмы, некачественные протезы, протезы, изготовленные из разнородных металлов, дисбактериоз).
-Нейрогенная теория
У 65% больных прослеживается четкая связь с эмоциональными стрессами, нервно-психическими потрясениями, негативными эмоциями, диэнцефальными кризами, нарушением сна, нейроэндокринной регуляцией (раннее начало климактерического периода, гипоэстрогенэмия, гипертония). Существует определенная связь КПЛ с сахарным диабетом, в патогенезе которого прослеживается нарушение симпатико-адреналовой системы.
-Эндокринные и метаболические нарушения.
Высокая частота сочетания КПЛ с сахарным диабетом, осо-бенно при поражении СОПР и атипичных формах КПЛ, указывают на общность их патогенетических механизмов и роль эндокринно-обменных нарушений, что дает основание выделить углеводный дисметаболизм в характерную черту КПЛ
-Иммунологические механизмы
развития КПЛ обусловливают поражения тканей эпителия (эпидермиса) и собственной пластинки по типу поздней иммунологической реакции с цитотоксическим эффектом.
Красный плоский лишай возникает на фоне длительно протекающих заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы. Особенно тяжелое течение заболевания наблюдается у больных калькулезным холециститом, циррозом печени, декомпенсированным сахарным диабетом. Клиника красного плоского лишая у лиц, страдающих сахарным диабетом в сочетании с гипертонической болезнью, получила название синдрома Гриншпана. Таким образом, на сегодня КПЛ рассматривают как многофакторный процесс, в котором ведущими звеньями патогенеза являются нейроэндокринные, метаболические и иммунные механизмы.
Классификация.
В современной систематике выделяют 6 форм красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ (по классификации Пашкова Б.М.):
-типичная,
-гиперкератотическая,
-экссудативно-гиперемическая,
-эрозивно-язвенная,